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Cause

I principali meccanismi fisiopatologici che determinano l’insorgenza delle lesioni da decubito sono la pressione e lo stiramento. Altre condizioni che svolgono un ruolo di concausa sono lo sfregamento e l’umidità. La pressione esercitata sui tessuti è considerata il fattore patogenetico principale.

La compressione esterna diventa lesiva per i tessuti, quando super il livello critico di 32 mm Hg, poiché causa una riduzione dell’apporto ematico con conseguente ischemia ed ipossia.

Gli effetti della compressione variano, oltre che l’entità e la durata della compressione, anche in funzione della sede, dello spessore della cute e dei tessuti molli. È dimostrato ad esempio che una pressione di 60-70 mm Hg mantenuta per 2 ore può essere sufficiente a produrre un danno irreversibile.

È inoltre possibile la formazione di lesioni in profondità con cute apparentemente integra (lesioni sotto minate).

Si realizzano ad esempio quando il paziente è seduto sulla sedia senza sufficiente appoggio per le gambe o quando la testata del letto è sollevata, con tendenza alla caduta del tronco e scivolamento dei segmenti corporei da una posizione all’altra. In questi casi si produce una trazione dei tessuti molli superficiali ancorati dalle fasce muscolari profonde, con effetto di stiramento, possibile angolazione, microtrombosi, ostruzione e recisione dei piccoli vasi, ipossia e conseguente necrosi tissutale profonda.

Lo sfregamento sembrerebbe privo di un ruolo patogenetico principale. Esso determina la rimozione dello strato più superficiale della cute, lo strato corneo, con conseguente riduzione dell’attività fibrinolitica del derma, rendendo questo più suscettibile alla necrosi da compressione. L’aumentata perdita di acqua transdermica, con accumulo di liquidi in superficie, comporta una diminuzione della resistenza della cute ai traumi.

L’umidità potenzia l’azione degli altri fattori perché rende la pelle più fragile e facilmente aggredibile. Un’esposizione prolungata della cute all’umidità provoca fenomeni di macerazione ed alterazione del ph riducendo la funzione barriera della cute stessa come avviene ad esempio in presenza di incontinenza e di eccessiva sudorazione.

In base ai risultati riportati dalla letteratura internazionale lo sviluppo di nuove ulcere da pressione si correla con un insufficiente introito alimentare ed in particolare con un diminuito apporto proteico. In questo tipo di pazienti i fabbisogni calorici e proteici sono fortemente aumentati e l’uso di diete iperproteiche sembra influenzare positivamente l’evoluzione delle ulcere da pressione. 

 

Aree a rischio

Dal punto di vista clinico le lesioni da decubito sono riconoscibili per il loro aspetto e per la loro localizzazione. Nella maggior parte dei casi si trovano in corrispondenza di una salienza ossea, come il sacro, le tuberosità ischiatiche, la cresta iliaca, i talloni, i gomiti, i trocanteri, le ginocchia, i malleoli, l’occipite e le scapole. Possono peraltro insorgere in altre zone come le orecchie ed il naso. Esse provocano dolore, spesso sottostimato, che può aumentare durante le operazioni di medicazione e possono dare luogo a complicanze quali infezioni, perdita di proteine, anemia, osteomieliti, setticemie.